房顫要抗凝，阿司匹林真不行！
張大媽是老病號了，持續性房顫，今日門診複診，我見張大媽又停了華法林，問及原因，張大媽答到：“華法林太麻煩，我這又不認字，來一次醫院太麻煩，家裡的鄰居說抗凝不用那麼麻煩，吃阿司匹林就行，所以就一直吃阿司匹林呢！”。
其實，有相當多的房顫患者認為口服阿司匹林腸溶片即可抗凝，甚至有部分醫生也有如此看法。而且，新型抗凝藥物太貴，口服華法林後需要定期監測凝血功能，使得房顫抗凝率並不高，而當有人告知他們阿司匹林可以代替的時候，多數意志不堅定的患者都會替換華法林為阿司匹林，那麼，阿司匹林抗凝真的可以嗎？
討論這個問題，先要從血栓的形成部位來看，血栓可分為靜脈系統和動脈系統血栓；靜脈系統的血栓多數需要抗凝**，而動脈系統的血栓多數需要抗血小板聚集**。這和兩種型別血栓形成的機制有關。
動脈系統內壓力較高，剪下力較高，血液流速較高，其血栓形成的主要原因為血小板的聚集，動脈系統內的血栓頭部以白血栓為主，所以動脈系統血栓以抗血小板聚集**就不足為奇了。
靜脈系統內壓力較小，剪下力較小，且血液流速較慢，此環境下血栓形成的主要原因是內源性的凝血機制啟用，其血栓成分中血小板參與成分較少，血栓多以紅血栓為主，因其始動原因是纖維蛋白和紅細胞參與，所以靜脈系統首選抗凝**也就無可厚非。
房顫發作時，心房不能有效充盈，從而導致心房內血液不能有效且及時的泵出，血液滯留在心房內，使血栓形成的危險性增高。簡單來講，房顫時，患者心房內環境同靜脈環境相似，心房內血流緩慢，且壓力小，剪下力小，血小板參與形成血栓的成分較小，所以，心房內血栓也以纖維蛋白和紅細胞為主，由此來講，抗凝**應該為房顫預防血栓的首選。
其實，相當多的大規模試驗已經證實，抗血小板聚集不能代替抗凝**。在房顫抗凝指南中抗血小板聚集的**推薦早在2010年就已經明顯降低，僅僅推薦患者拒絕使用任何抗凝藥物或者不能耐受任何抗凝**的同時才推薦使用抗血小板聚集**。
由此可見，房顫要抗凝，阿司匹林真不行！