腎動脈狹窄的處理中國專家共識精粹

2022-09-23 06:28:20 字數 3216 閱讀 6440

蔣雄京撰寫 | 蔣雄京 (中國醫療保健國際交流促進會血管疾病高血壓分會共識起草組

編輯 | 柳海霞 實習編輯| 張晶

當前,在心血管病臨床實踐中發現腎動脈狹窄(ras)越來越多,而ras是引起高血壓和/或腎功能不全的重要原因之一。如果不予適當**,病情往往進行性加重,部分腎動脈從狹窄變為閉塞,腎功能逐漸惡化,部分患者因此進入終末期腎病。由於腎動脈狹窄**多樣,臨床表現缺乏特異性,**策略仍有較大爭議,已有指南和共識對腎動脈狹窄的處理意見也不一致。因此,迫切需要建立新的共識,以推動臨床問題的合理解決。

據估計,ras的患病率在高血壓人群中為1%~3%,而在繼發性高血壓人群中可達20%。在老年人群中,ras相當常見,一項國外的研究表明,年齡>65歲的高血壓患者中有6.8%合併ras,以此推測我國ras的患病人群數量巨大。隨著我國人口老齡化的來臨,老年高血壓人群成為ras的高發區。但由於ras的主要臨床表現是高血壓,部分患者可伴有腎功能損害和高血壓併發症,並無特異性,這可能導致全國每年診斷的ras病例十分有限,大量患者被漏診、誤診。因此,如何安全準確地鑑別出ras患者並予以適當的**,十分重要。

在高血壓人群中,篩查ras的目標人群包括:(1)持續高血壓達ⅱ級或以上,伴有明確的冠心病、四肢動脈狹窄、頸動脈狹窄等;(2)高血壓合併輕度低血鉀;(3)臍周血管雜音伴有高血壓;(4)既往高血壓可控制,降壓藥未變情況下突然發生血壓難以控制;(5)頑固性或惡性高血壓;(6)重度高血壓患者左室射血分數正常,但反覆出現一過性肺水腫;(7)難以用其他原因解釋的腎功能不全或非對稱性腎萎縮;(8)服用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素ⅱ受體拮抗劑後出現血肌酐明顯升高或伴有血壓明顯下降。當高血壓患者具備以上一項或多項臨床特點時,需要高度警惕ras,並進行專業檢查,以明確診斷。

診斷ras的診斷包括**診斷、解剖診斷和病理生理診斷。全面準確診斷是合理**的前提和關鍵。

**診斷

ras 的**診斷往往是選擇合理**策略的開始。一般分為兩類:動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性。大多數ras 由動脈粥樣硬化所致,多見於有多種心血管危險因素的老年人。非動脈粥樣硬化性包括:大動脈炎、纖維肌性發育不良、血栓栓塞、主動脈夾層累及、外傷、先天性腎動脈發育異常、結節性多動脈炎、白塞病、放射性**後瘢痕、周圍組織腫瘤以及束帶壓迫等,以大動脈炎和纖維肌性發育不良最為主要。

解剖診斷

ras 解剖診斷在於闡明狹窄的解剖特徵,有助於血管重建方法的選擇。表1 列出了目前臨床工作中用於ras 解剖診斷的各種檢查方法 , 並對其原理、優點及不足作了說明,主診醫師可根據患者病情和醫院的條件選擇合適的檢查。如無禁忌證,推薦無創檢查首選 ct 血管造影(cta),但目前有創腎動脈造影仍被認為是解剖診斷的金標準。

病理生理診斷

腎動脈狹窄的病理生理診斷準確與否,是決定是否進行血管重建的主要依據。如何評估腎動脈狹窄的功能意義是臨床關注的重要問題,但也是目前臨床實踐中被忽視的問題。臨床上腎動脈狹窄的病理生理(功能)診斷包括兩部分:(1)是否存在腎血管性高血壓。主要依據為迴圈和患腎的腎素- 血管緊張素 - 醛固酮系統(raas系統)啟用,輔助依據為服用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素ⅱ受體拮抗劑後出現血肌酐明顯升高或伴有血壓顯著下降、高血壓伴低血鉀。(2)是否存在缺血性腎病。主要依據為患腎腎小球濾過率(gfr)和血流儲備分數明顯下降,輔助依據為難以用其他原因解釋的腎功能不全或非對稱性腎萎縮。單側腎動脈狹窄只導致患側缺血性腎病,往往不伴有血肌酐異常升高,雙側腎動脈狹窄或單功能腎腎動脈狹窄伴腎功能下降系傳統的缺血性腎病的定義。如果血肌酐升高,腎小球濾過率的評估值明顯下降,但腎功能下降程度與狹窄程度不平衡或不匹配,反映了腎缺血不是腎功能損傷的主要原因,這種情況下,缺血性腎病的診斷並不能成立。以下情況如果具備1 項或以上,提示腎功能嚴重受損往往不可逆,血管重建往往難以改善患腎功能:(1)患腎腎長徑≤ 7 cm;(2)尿液分析發現大量蛋 白( ≥ 2+);(3)ct 或磁共振顯示腎實質有大量無灌注 區;(4) 患 腎 gfr ≤ 10 ml·min-1·1.73m-2;(5)腎內動脈阻力指數≥0.8;(6)血肌酐≥3.0 mg/dl。目前尚無特異的檢查能確定缺血的腎小球處於休眠或壞死狀態,也不能把患腎功能嚴重受損等同於raas 系統啟用停止。因此,既有腎功能受損的明確依據,也有充分的證據表明患腎動脈嚴重狹窄導致raas系統啟用,那麼對於解剖條件適合的病變,腔內**並非禁忌,其仍能改善腎血管性高血壓。

腎動脈狹窄診斷的核心要素包括:(1)**診斷,即狹窄的原因;(2)解剖診斷,即狹窄程度,解剖條件是否適合血管重建;(3)病理生理(功能)診斷,判斷是否導致腎血管性高血壓、缺血性腎病。以上三要素需綜合考慮,然後決定**策略。

**腎動脈狹窄的合理**應基於完善的診斷,就其**、病理生理和解剖診斷進行針對性**的目標是:中斷**,顯著降低高血壓程度及其併發症,防止或延緩進入缺血性腎病,避免演變為終末期腎病。

腎動脈血運重建的主要目標是改善高血壓,預防高血壓所致併發症,保護腎功能或**嚴重腎動脈狹窄的病理生理效應,包括充血性心力衰竭、反覆急性肺水腫及心絞痛,甚至能否免於透析。次要目的包括:減少降壓藥的使用,慢性心力衰竭患者或心肌病患者可更安全地使用血管緊張素轉換酶抑制劑。腎動脈狹窄到何種程度必須進行血管重建?推薦最小域值的直徑狹窄為50%。但對於腎動脈直徑狹窄50%~70%的患者,要有明確的顯著狹窄的血流動力學依據,一般以跨病變收縮壓差>20mmhg(1mmhg=0.133kpa)或平均壓差>10mmhg為準。直徑狹窄>70%是比較有力的解剖學指徵。高血壓持續2~3級(未服降壓藥)是必須具備的臨床基本指徵,除非患者合併嚴重左心功能不全。如能獲得進一步證據支援狹窄與高血壓和腎功能損害的因果關係,則適應證更明確。血運重建臨床指徵包括:嚴重高血壓(持續高血壓2~3級)、惡性高血壓、難治性高血壓、高血壓惡化或藥物**不耐受;單功能腎或雙側狹窄合併腎功能不全;單功能腎或雙側狹窄腎功能惡化;一過性肺水腫;不穩定性心絞痛。

小結腎動脈血運重建策略的制定應基於患者的個體特徵,系統評估**、解剖和病理生理診斷結果,分析預期壽命、合併症、血壓控制難易程度及患腎功能是否可逆等,預估風險和獲益,從而選擇相應的**策略。目前一般推薦介入**作為腎動脈血運重建的首選方法,外科**適用於某些特殊型別病變。若病變不適合行介入**,如病變腎動脈附近的腹主動脈就需要以外科重建作為介入**失敗的補救措施。造影劑過敏、服用抗血小板藥物有禁忌等患者,可採用的手段包括動脈內膜切除術、旁路搭橋術及自體腎移植術。

【摘自中華醫學資訊導報2017年第10期】